Фармакологична група - Антитромбоцитни средства

Подгрупите се изключват. се даде възможност на

описание

Анти-тромбоцитните лекарства инхибират тромбоцитната агрегация и червените кръвни клетки, намаляват способността им да се прилепват и прилепват (прилепват) към ендотелиума на кръвоносните съдове. Чрез намаляване на повърхностното напрежение на мембраните на еритроцитите, те улесняват деформацията им при преминаване през капилярите и подобряват кръвния поток. Антиагрегантните агенти могат не само да предпазят агрегацията, но и да причинят дезагрегиране на вече агрегирани кръвни пластини.

Те се използват за предотвратяване на образуването на следоперативни кръвни съсиреци, с тромбофлебит, ретинална съдова тромбоза, нарушения на мозъчната циркулация и др., Както и за предотвратяване на тромбоемболични усложнения при исхемична болест на сърцето и миокарден инфаркт.

Инхибиращият ефект върху свързването (агрегацията) на тромбоцитите (и еритроцитите) се проявява в различна степен от лекарства от различни фармакологични групи (органични нитрати, калциеви канални блокери, пуринови производни, антихистамини и др.). Изразен антитромбоцитен ефект имат НСПВС, от които ацетилсалициловата киселина се използва широко за предотвратяване на образуването на тромби.

Ацетилсалициловата киселина понастоящем е основният представител на антитромбоцитни агенти. Той има инхибиторен ефект върху спонтанната и индуцирана тромбоцитна агрегация и адхезия, върху освобождаването и активирането на тромбоцитни фактори 3 и 4. Показано е, че неговата анти-агрегационна активност е тясно свързана с влиянието му върху биосинтезата, либерализацията и метаболизма на PG. Той стимулира отделянето на ендотелиум от васкуларна PG, включително ЗГУ2 (Простациклин). Последният активира аденилат циклаза, намалява съдържанието на йонизиран калций в тромбоцитите - един от трите основни медиатора на агрегация и също има дезагрегираща активност. Освен това, ацетилсалициловата киселина, потискаща активността на циклооксигеназата, намалява образуването на тромбоксан А в тромбоцитите.2 - простагландин с противоположния тип активност (проагрегиращ фактор). В големи дози ацетилсалициловата киселина също инхибира биосинтеза на простациклин и други антитромботични простагландини (D).2, E1 и други). В тази връзка, ацетилсалициловата киселина се предписва като антиагрегант в относително малки дози (75–325 mg на ден).

Антитромбоцитни лекарства

В съвременната медицина се използват лекарства, които могат да повлияят на кръвосъсирването. Става дума за антиагреганти.

Активните компоненти имат въздействие върху метаболитните процеси, са предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци в съдовете. В повечето случаи лекарите предписват такива средства за патологии на сърцето.

Употребата на лекарства от тази категория предотвратява сцеплението на тромбоцитите не само между тях, но и със стените на кръвоносните съдове.

Какъв вид лекарство

Когато на човешкото тяло се образува рана, кръвните клетки (тромбоцити) се изпращат в мястото на увреждането, за да се създаде кръвен съсирек. С дълбоки разфасовки е добро. Но ако кръвоносен съд е наранен или възпален, налице е атеросклеротична плака, ситуацията може да свърши тъжно.

Има някои лекарства, които намаляват риска от образуване на кръвни съсиреци. Тези лекарства премахват и агрегацията на клетките. Тези средства включват антиагрегантни агенти.

Лекарят предписва лекарства, казва на пациентите какво е, какъв ефект имат лекарствата и за какво са необходими.

класификация

В медицината продуктите от тромбоцитни и червени кръвни клетки се използват за профилактика. Лекарствата имат лек ефект, предотвратяват появата на кръвни съсиреци.

  1. Хепарин. Инструментът се използва срещу тромбоза на дълбоките вени, емболия.
  2. Ацетилсалицилова киселина (Аспирин). Ефективна и евтина медицина. В малки дози намалява кръвта. За да се постигне изразен ефект, трябва да приемате лекарството дълго време.
  3. Дипиридамол. Активните компоненти разширяват кръвоносните съдове, намаляват кръвното налягане. Скоростта на кръвния поток се увеличава, клетките получават повече кислород. Дипиридамол помага при ангина чрез разширяване на коронарните съдове.

Класификацията на лекарствата се основава на действието на всеки антитромбоцитен агент. Правилно избран инструмент ви позволява да постигнете максимален ефект при лечението и да предотвратите евентуални усложнения, последствия.

  1. Пентоксифилин. Биологично активните вещества повишават реологията на кръвта. Гъвкавостта на червените кръвни клетки се увеличава, те могат да преминават през малки капиляри. На фона на използването на пентоксифилин, кръвта става течна, вероятността от залепване на клетките намалява. Лекарството се предписва на пациенти с нарушения на кръвообращението. Противопоказан при пациенти след инфаркт на миокарда.
  2. Reopoligljukin. Лекарство със сходни характеристики с Trental. Единствената разлика между лекарствата е, че Reopoliglyukin е по-безопасен за хората.

Медицината предлага комплексни лекарства, които предотвратяват образуването на кръвни съсиреци. Лекарствата съдържат антиагрегантни агенти от различни групи от съответното действие. Най-ефективни са кардиомагнили, аспигрел и клаузони.

Принцип на действие

Лекарствата блокират образуването на кръвни съсиреци в съдовете и разреждат кръвта. Всяко лекарство има специфичен ефект:

  1. Ацетилсалицилова киселина, Triflusal - най-доброто средство в борбата срещу тромбоцитната агрегация и образуването на съсиреци. Те съдържат активни вещества, които блокират производството на простагландини. Клетките участват в началото на системата за кръвосъсирване.
  2. Trifusal, Dipyridamole имат антиагрегиращ ефект, увеличавайки съдържанието на цикличната форма на аденозин монофосфат в тромбоцитите. Процесът на агрегиране между кръвните клетки се нарушава.
  3. Клопидогрел съдържа активно вещество, способно да блокира рецепторите за аденозин дифосфат на повърхността на тромбоцитите. Съсиреците се образуват по-бавно поради дезактивиране на кръвните клетки.
  4. Lamifiban, Framon - лекарства, които блокират активността на гликопротеиновите рецептори, разположени на мембраната на кръвните клетки. Поради активното влияние на активните вещества, вероятността от адхезия на тромбоцитите се намалява.

Има голям списък от лекарства, използвани за лечение и предотвратяване на тромбоза. Във всеки отделен случай, лекарят избира най-ефективните, като се вземат предвид характеристиките на пациента, състоянието на тялото му.

Когато е назначен

Лекарят предписва лекарства, предписва средства след задълбочен медицински преглед въз основа на установената диагноза и резултатите от изследването.

Основни указания за употреба:

  1. За профилактични цели или след пристъп на исхемичен инсулт.
  2. За възстановяване на нарушения, свързани с мозъчната циркулация.
  3. С повишено кръвно налягане.
  4. В борбата срещу болести, които удариха съдовете на долните крайници.
  5. За лечение на исхемична болест на сърцето.

Съвременните антиагреганти се предписват на пациенти след операция на сърцето или съдовете.

Самолечението не се препоръчва поради факта, че те имат многобройни противопоказания и странични ефекти. Необходими са консултации и назначения от лекар.

За дългосрочна профилактика и лечение на тромбоза, емболия, лекарите предписват на пациентите косвени антиагреганти. Лекарствата имат пряко въздействие върху системата за кръвосъсирване. Функционирането на плазмените фактори намалява, образуването на съсирек се осъществява по-бавно.

Кой е забранен за получаване

Препарати, предписани от лекар. Лекарствата включват някои противопоказания, за които трябва да знаете. Лечението с антиагреганти е забранено в следните случаи:

  • при пептична язва на органите на храносмилателната система в острата фаза;
  • ако има проблеми с функционирането на черния дроб и бъбреците;
  • пациенти с хеморагична диатеза или патологии, срещу които се увеличава рискът от кървене;
  • ако на пациента е поставена диагноза тежка сърдечна недостатъчност;
  • след пристъп на хеморагичен инсулт.

Бременните жени по време на третия триместър и младите майки, които кърмят, не трябва да се лекуват с антиагреганти. Трябва да се консултирате с лекар или внимателно да прочетете инструкциите за употреба на лекарства.

Възможни нежелани реакции

Използването на антиагреганти може да причини дискомфорт и дискомфорт. При поява на нежелани реакции се появяват характерни признаци, които трябва да се съобщават на лекаря:

  • умора;
  • усещане за парене в гърдите;
  • главоболие;
  • гадене, нарушения в храносмилането;
  • диария;
  • кървене;
  • болки в стомаха.

В редки случаи пациентът се притеснява за алергична реакция към тялото с оток, кожни обриви, повръщане, проблеми със стола.

Активните компоненти на лекарствата могат да влошат функциите на речта, дихателните пътища и гълтането. Той също така увеличава сърдечната дейност, повишава телесната температура, кожата и очите стават жълтеница.

Сред страничните ефекти са обща слабост в тялото, болки в ставите, объркване и поява на халюцинации.

Списък на най-достъпните, евтини и ефективни средства

Съвременната кардиология предлага достатъчен брой лекарства за лечение и профилактика на тромбоза. Важно е антиагрегантът да бъде предписан от лекуващия лекар. Всички антикоагуланти имат странични ефекти и противопоказания.

  1. Ацетилсалицилова киселина. Често се предписва на пациенти с профилактични цели, за да се предотврати образуването на кръвен съсирек. Активните компоненти имат висока степен на абсорбция. Антитромбоцитният ефект настъпва 30 минути след първата доза. Лекарството се предлага под формата на таблетки. В зависимост от диагнозата, лекарят предписва от 75 до 325 mg на ден.
  2. Дипиридамол. Антитромбоцит, разширяващ коронарните съдове, увеличава скоростта на кръвообращението. Активната съставка е дипиридамол. Антикоагулантът предпазва стените на кръвоносните съдове и намалява способността на кръвните клетки да се прилепят заедно. Освобождаване на формата: хапчета и инжекции.
  3. Хепарин. Антикоагулантно пряко действие. Активната съставка е хепарин. Средство, чиято фармакология осигурява антикоагулантно действие. Лекарството се предписва на пациенти с висок риск от тромбоза. Механизмът на дозиране и лечение се подбират индивидуално за всеки пациент. Лекарството се предлага в инжекции.
  4. Ticlopidine. Агентът превъзхожда по ефективност ацетилсалицилова киселина. Но за постигане на терапевтичен ефект ще отнеме повече време. Лекарството блокира работата на рецепторите и намалява агрегацията на тромбоцитите. Лекарството под формата на таблетки, пациентът трябва да се приема 2 пъти на ден за 2 броя.
  5. Илопрост. Лекарството намалява адхезията, агрегацията и активирането на кръвните клетки. Разширява артериолите и венулите, възстановява съдовата пропускливост. Друго име на лекарството е Ventavis или Ilomedin.

Това е непълен списък на антиагрегантните агенти, използвани в медицината.

Лекарите не препоръчват самолечение, важно е своевременно да се консултират със специалист и да се подложат на терапия. Антиагрегантните лекарства се предписват от кардиолог, невролог, хирург или терапевт.

В повечето случаи пациентите приемат лекарства до края на живота си. Всичко зависи от състоянието на пациента.

Човек трябва да бъде под постоянен надзор на специалист, периодично да извършва тестове и да се подложи на задълбочен преглед, за да определи параметрите на съсирването на кръвта. Реакцията на лечение с антиагрегантни средства се спазва стриктно от лекарите.

Класификация на антитромбоцитни лекарства

Ендотелни тестове ("щипка", "турникет", "маншет"). За да тествате пинч теста, лекарят събира кожата под ключицата и прави щипка. Обикновено няма промени или веднага след прищипване или 24 часа по-късно. Ако след 24 часа на кожата се появят видими на окото петехии, е необходимо да се преразгледа дозата на дезагрегиращите средства. За поставяне на пробата за сбруя на предмишницата 1,5-2 cm под кубиталната ямка се очертава кръг с диаметър 2,5 см. На рамото се прилага маншет с тонометър и се създава налягане от 80 мм Hg. Чл., Поддържайки я на това ниво за 5 минути. След това в очертания кръг се брои броят на петехиите. Обикновено не се наблюдават повече от 10 петехии. С увеличаване на броя на петехиите е необходимо да се намали дозата на дезагрегиране.

Появата на кожно-хеморагичен синдром. При нормален кожно-хеморагичен синдром отсъства. Появата му по всяко време на дезагрегиращата терапия трябва да се интерпретира като индикация за намаляване на дозата на лекарствата или пълното им премахване.

Класификация на агенти с антиагрегантна активност:

Средства, влияещи на пътя на агресиране на тромбоцитите, зависим от СОХ.

Средства, които намаляват активността на тромбоксановата система.

Инхибитори на синтеза на тромбоксан А2:

СОХ инхибитори: ацетилсалицилова киселина, сулфинпиразон, индобуфен;

инхибитори на тромбоксансинтаза: дазоксибен, бензидамин, пиромагрел.

Блокатори на тромбоксанови рецептори: chaingrel, vapiprost.

Средства, които повишават активността на простациклиновата система.

Синтетични аналози на простациклин: илопрост, епопростенол.

Стимуланти за синтез и освобождаване на простациклин. никотинова киселина, ксантин никотинат.

Средства, намаляващи активността на PDE: дипиридамол, пентоксифилин.

Р антагонисти2Y-пуринови рецептори (тиенопиридин): тиклопидин, клопидогрел.

PAF рецепторни антагонисти: кадросонон, танакан, кетотифен, алпразолам, триазолам.

Интегрин IIb / IIIa рецепторни антагонисти.

Дезинтегрин или RDG протеини: барбурин, флаворидин, кистрин, алболабрин, ептифибатид

Моноклонални химерни антитела: абциксимаб

Непептидни антагонисти (fibana): lamifiban, tirofiban, kemilofiban, fra dafiban

I. Средства, влияещи на пътя, свързан със СОХ-зависимата тромбоцитна агрегация.

Ацетилсалицилова киселина (Acidum acethylsalicylicum, Aspirine). Отнася се до нестероидни противовъзпалителни средства. MD: Ацетилсалициловата киселина (АСК) взаимодейства с активния център на коклоксигеназата и я ацетилира чрез серинов профил (Ser)229). В резултат ензимната активност е необратимо загубена. Инхибирането на СОХ се случва както в тромбоцитите, така и в ендотелиума, където синтезът на ТхА спира.2 и PgI2. Тъй като в ендотелните клетки има ядро, след няколко часа, поради синтеза на de novo COX молекулите, образуването на PgI2 възстановено. За разлика от ендотелиума, тромбоцитите нямат ядро, следователно TxA синтез2 възобновява се само когато се образуват нови тромбоцити в костния мозък. Освен това се смята, че чувствителността на COX на тромбоцитите към ацетилсалициловата киселина е няколко пъти по-висока от тази на COX на ендотела, следователно, в относително малки дози, ASC инхибира предимно тромбоцитен COX.

FE: в дози до 325 mg / ден, ASA намалява тромбоцитната агрегация с малко или никакви антипиретични, аналгетични или противовъзпалителни ефекти. Досега ASC е „златният стандарт” при избора на антиагрегационна терапия, неговата ефективност и безопасност в сравнение с други антиагрегантни агенти е потвърдена в редица клинични проучвания.

RD: Като antiagregant, ASK се приема в 100-325 mg / ден в единична доза, като правило, вечер. С лоша поносимост, може да бъде назначен всеки ден в същите дози.

NE: 1) повишен риск от кървене при индивиди с латентни дефекти на хемостатичната система или когато се приема заедно с други лекарства, които намаляват кръвосъсирването; 2) NSAID-гастропатия - улцерозна лезия на стомашната лигавица; 3) остра интраваскуларна хемолиза при индивиди с дефект в глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа; 4) продължителното приложение може да развие макроцитна анемия, причинена от дефицит на фолиева киселина; 5) тератогенен ефект при бременни жени.

FV: таблетки от 0.1; 0.325 и 0.5.

С ulfinpyrazon (Sulfinpyrazone, Anturan) Фармакологично активен метаболит на фенилбутазон. MD: необратимо инхибира тромбоцитната циклооксигеназа и ендотелиум. В ендотелиума, поради de novo синтеза на ензима, образуването на PgI2 възстановява след няколко часа, но образуването на TxA2 не се възстановява, докато циркулиращият пул на тромбоцитите не се актуализира. В допълнение, сулфинпиразон намалява отделянето на ADP и серотонин от тромбоцитите по време на тяхната дегранулация.

FE: Той потиска сцеплението на тромбоцитите в по-голяма степен от тяхното агрегиране. Въпреки факта, че е получен от нестероидно противовъзпалително средство, сулфинпиразон е лишен от аналгетична и антипиретична активност. В малки дози, тя е лишена от антитромбоцитна активност, но има изразено урикозурично действие, което понякога се използва при лечението на подагра и хиперурикемичен синдром.

RD: Като антиагрегант, сулфинпиразон се поглъща 200-400 mg 4 пъти дневно. NE: Възможно е обостряне на язва на стомаха и язва на дванадесетопръстника. FV: драже при 0.2; таблетки от 0.1.

И ndobufen (Indobufenum, Ibustrine). Смята се, че механизмът на действие на този инструмент е свързан с обратимо инхибиране на циклооксигеназната активност. След еднократно приложение ефектът на лекарството се поддържа 12 часа. В допълнение към антитромбоцитния ефект има слаб аналгетичен и противовъзпалителен ефект.

РД: Нанася се през устата по 100-200 mg 2 пъти дневно след хранене. В случай на бъбречна дисфункция (креатининов клирънс под 40 ml / min), дозата на лекарството трябва да се намали 2 пъти.

NE: Кървене, NSAID-гастропатия.

FV: таблетки от 0.2.

Dazoxyben, Bezidamin (Бензидамин), Pyrmagrel. Тези съединения действат като конкурентни инхибитори на тромбоксан синтетазата. Те се конкурират с PgG2 и pgh2 за активния център на този ензим и, в крайна сметка, скоростта на образуване на TxA2 рязко пада. Въпреки това, както е показано в редица контролирани клинични проучвания, ефективността на тези средства е ниска. Смята се, че една от причините за това е натрупването на тромбоксан в прогениторните клетки - PgG endoperexes2 и pgh2, които действат като агонисти на тромбоксановия рецептор и са способни да индуцират тромбоцитна агрегация дори в отсъствието на TxA2. В момента в клиничната практика тези инструменти практически не се използват.

Ридогрел, Вапипрост. Тези лекарства имат комбиниран ефект върху метаболизма на тромбоксан: те намаляват активността на тромбоксан синтетазата и в същото време действат като рецепторни антагонисти за TxA2. по този начин тези агенти не само инхибират образуването на тромбоксан, но също така блокират, на рецепторно ниво, проагрегантния ефект на TxA2 и други циклични ендопероксиди (PgH2, PGG2). През 1994 г. е проведено широкомащабно клинично проучване на Ридогрел в сравнение с ацетилсалициловата киселина. Резултатите от проучването убедително показват, че ейдогрел не надвишава клиничната ефикасност на АСК.

Iloprost (Iloprost) - синтетичен аналог на PgI2. MD: Когато се въвежда в тялото, тя взаимодейства с простациклинови рецептори на повърхността на тромбоцитите и съдовите гладки клетки, което води до активиране на пътя на аденилатциклазата за регулиране на нивата на калция и в резултат на това съдържанието на свободни калциеви йони в цитозола на клетките намалява.

FE: Намаляването на свободния калций в цитоплазмата на тромбоцитите води до антиагрегантно действие. В клетките на гладките мускули намаляването на нивата на калций е придружено от клетъчна релаксация, развитие на хипотензивен ефект. За разлика от други аналози на про-стагландин, илопрост намалява налягането в белодробната циркулация (а. Pulmonalis) и поради това понякога се използва при лечение на белодробна хипертония. По отношение на вазодилатиращия ефект, илопрост се използва също за лечение на съдови облитериращи заболявания на крайниците (синдром на Рейно, болест на Бергер, ендертеритис облитерирани и др.). Подобно на естествения простациклин илопрост увеличава активността на лецитин-холин ацилтрансферазата (LCAT) на съдовата стена, което допринася за превръщането на свободния холестерол във формата на естери и синтеза на HDL холестерол, докато производството на LDL намалява (анти-атерогенния ефект). Понякога илопрост се използва за профилактика и лечение на тромбоцитопения, която се наблюдава при пациенти, получаващи нефракциониран хепарин. Смята се, че това се дължи на способността на илопрост (както и на други аналози на простациклин) да увеличи живота на тромбоцитите.

RD: Инжектира се бавно интравенозно в продължение на 45 минути при доза от 1-3 ng / kg / min (до максимум 10 μg на инжекция). Понякога илопрост се прилага перорално с 1 mcg / kg 2-3 пъти дневно, но когато се прилага орално, неговата бионаличност не надвишава 16%.

NE: 1) стомашно-чревни нарушения - анорексия, гадене, повръщане, диария; 2) колапс, ортостатична хипотония; 3) кожен обрив, извиваща се болка по вените; 4) парадоксално усилване на тромбоцитната агрегация се наблюдава доста често след спиране на инфузията на илопрост; 5) превишаването на допустимите дози може да доведе до развитие на тежки вентрикуларни аритмии с високи градации, които се причиняват от претоварване с миокард от Са2 +. Нежеланите ефекти на илопрост се намаляват, когато се използват заедно с АСК (до 300 mg / ден).

Епопростенол (Aepoprostenolum) е също синтетичен аналог на простациклин, който има същите ефекти като илопрост. За разлика от илопрост, епопростолът има по-селективен ефект върху тромбоцитните рецептори и поради това практически няма хипотензивен ефект.

H Икотинова киселина (Acidum nicotinicum, Ниацин, Витамин РР) - витамин В3 (РР). MD: Когато се прилага парентерално, никотиновата киселина предизвиква освобождаване на големи количества PgI от ендотелиума.2, хистамин и кининподобни вещества, което води до намаляване на тромбоцитната агрегация, вазодилатация. Въпреки това, поради лоша поносимост, препаратите на никотинова киселина не се използват за продължителна терапия като антитромбоцитни средства.

РД: Курсът на прилагане на никотинова киселина най-често се използва за облитериране на съдови заболявания на долните крайници. Лекарството се прилага интравенозно под формата на 1% разтвор според схемата: на 1-ви ден 1 мл, на 2-ри - 2 мл, в третия - 3 мл и др. до 10 ml на ден, след което дозата се намалява до 1 ml / ден и отново се нагласява на 1 ml.

Досега няма клинично достоверно потвърждение на ползите от терапията с никотинова киселина в сравнение с други антиагрегантни агенти.

NE: Повечето от нежеланите ефекти на никотиновата киселина се дължат на освобождаването на хистамин и активирането на кининовата система. Бързото въвеждане на никотинова киселина е придружено от хиперемия на кожата, уртикария, сърбеж. Освобождаването на хистамин и брадикинин води до понижаване на кръвното налягане, което е съпроводено с тежко замайване. Хиперемията и отокът на лигавиците на жлъчните пътища и уретрата, причинени от хистамин и кинин, могат да доведат до развитие на симптоми, наподобяващи пристъп на жлъчни колики, дизурични нарушения (силно парене по време на уриниране, спастични контракции на пикочния мехур в края на урината). При продължителна употреба на никотинова киселина могат да се развият стомашно-чревни усложнения: анорексия, повръщане, диария, язва на стомашната лигавица, нарушена чернодробна функция (рязко повишаване на серумните нива на трансаминазите); възможна хипергликемия и хиперурикемия, които могат да причинят обостряне на латентна подагра или декомпенсация на диабета.

Независимо от факта, че никотинамидът е лишен от повечето нежелани ефекти на никотиновата киселина, използването му като антитромбоцитно средство е неефективно.

FV: Ампули с 1% разтвор от 1 ml.

За Santinola никотинат (Xantinoli nicotinas, Complamin). Този инструмент е комбинация от производно на теофилин - ксантин и никотинова киселина. MD: съдържащата се в молекулата никотинова киселина предизвиква освобождаване на простациклин от ендотелия, което осигурява вазодилатация и антитромбоцитен ефект. Ксантинолът е слаб антагонист на А1-пуринови рецептори и, като ги блокират, усилва ефектите на никотиновата киселина: ADP-зависимият път на агрегация на тромбоцити е нарушен, релаксацията на васкуларните гладки мускулни клетки настъпва поради блокирането на пуринови рецептори на тяхната повърхност.

FE: Въз основа на дезагрегиращия и слаб вазодилатиращ ефект на ксантинол, никотинатът се използва за лечение на облитериращи заболявания на долните крайници, диабетна ангиопатия и ретинопатия (увреждане на малките капиляри на ретината, бъбреците и други органи). Като цяло, ксантинол никотинатът се понася по-добре от никотиновата киселина. Подобно на пентоксифилин ксантинол, никотинатът подобрява реологичните свойства на кръвта чрез повишаване на деформируемостта на червените кръвни клетки (виж пентоксифилин).

RD: Ксантинол никотинат се прилага перорално по 0.15-0.3 g 3 пъти на ден след хранене, на курсове за 2 месеца. В тежки случаи, може да се въведе интрамускулно 300 mg 1-3 пъти дневно или интравенозно бавно капково след разреждане на 1500 mg никотинат ксантинол в 500 ml 5% глюкоза (въвеждането трябва да продължи поне 3-4 часа).

НЕ: За съжаление, вазодилатиращият ефект на ксантинол никотинат е по-силно изразен в интактни съдови басейни и неговата тежест в областите, засегнати от исхемия, е много по-малка. Следователно, с използването на ксантинол никотинат, е възможно развитие на „синдром на грабеж” - парадоксално нарастване на кръвния поток в нормално перфузираните тъкани и рязкото му намаляване в исхемичните зони. Най-опасен е синдромът на грабеж при хора с коронарна артериална болест със субкритична стеноза на коронарните артерии.

FV: хапчета и хапчета 0.15; разтвор в ампули от 15% за 2 и 10 ml.

Дипиридамол (дипиридамол, курантил, персантин). MD: Смята се, че механизмът на действие на дипиридамол е свързан с няколко процеса.

D ипиридамол увеличава образуването на простациклин в ендотелиума (PgI2), който има антитромботичен ефект.

Дипиридамол намалява активността на цитоплазмената фосфодиестераза на тромбоцитите. Това води до спиране на хидролитичното разрушаване на сАМР в тях, което се образува под влиянието на PgI2, и повишава антитромботичния ефект на простациклин.

Дипиридамолът е конкурентен инхибитор на аденозин деаминаза - основният ензим за използване на аденозин в съдовото легло. Дипиридамолът инхибира улавянето на адинозин от ендотелиума и еритроцитите. В крайна сметка се увеличава концентрацията на аденозин в кръвта. Подобно на АМР, аденозинът може да блокира Р2Y-тромбоцитни рецептори и предотвратяват тяхното активиране под влиянието на ADP, и следователно инхибират пролиферацията на ADP.

FE: Дипиридамолът инхибира адхезията в по-голяма степен, отколкото агрегацията на тромбоцитите, но е сравнима с ацетилсалициловата киселина по отношение на антиагрегантния ефект. Дипиридамолът има вазодилатиращ ефект поради нарушаване на PDE активността на съдовите гладки мускули и увеличаване на тяхното ниво на сАМР. В същото време, релаксацията на гладката мускулатура се причинява от 2 процеса: 1) сАМР активира протеините на Са2 + носителите в клетъчната мембрана, които отстраняват йонизиран калций от цитоплазмата и миоцитните фибрили се отпускат; 2) сАМР-зависимите протеинови кинази фосфорилират ензимната фосфорилазна киназа и я превеждат в активна форма. Киназата на фосфорилаза, на свой ред, фосфорилира киназата на леката верига на миозин и по този начин го инактивира. Неактивната киназа на лека верига на миозин не е в състояние да гарантира фосфорилирането на миозин, което е необходимо в процеса на свиване на гладката мускулатура. В крайна сметка настъпва релаксация на гладките миоцити и се развива вазодилатация с понижаване на кръвното налягане. (Схема 2 описва регулирането на тонуса на гладките мускули по-подробно.)

Схема 2. Регулиране на тонуса на съдовите гладки мускули. AU - аденилат циклаза; РДЕ - фосфодиестераза; IP3 - инозитол трифосфат; PIP2 - фосфатидил инозитол бифосфат; сАМР-Рк-сАМР-зависими протеинови кинази; Калмодулин - Активен комплекс Калмодулин; KR - фосфорилазна киназа; KLC - миозин лека верига киназа; LCM - миозинови леки вериги; GC - гуанилат циклаза; NO - азотен оксид (ендотел-зависим релаксиращ фактор). Червените пътеки осигуряват повишаване на тонуса на миоцита, зелено - неговото намаляване.

За дипиридамол също се характеризира имуномодулиращо действие. Редица клинични проучвания показват, че приемането на дипиридамол намалява риска от развитие на злокачествени тумори в колоректалната зона. Смята се, че този ефект на лекарството се дължи на ефекта на повишено ниво на сАМР в клетката върху експресията на редица проонкогени в неговата сърцевина.

Дипиридамолът има слабо кардиотонично действие, което е свързано с повишаване нивото на аденозин и повишен синтез на АТФ в миокарда.

RD: Дипиридамол се приема орално на празен стомах 75 mg 3 пъти дневно. При добра поносимост дозата на лекарството може да се увеличи до 300-450 mg / ден. Може би интравенозно приложение на това лекарство.

NE: 1) с бързо интравенозно приложение може да предизвика зачервяване на лицето, хипотония и тахикардия; 2) развитие на "синдром на грабеж", когато се прилага интравенозно с медикаменти или при използване на високи дози през устата (развитието на синдрома се дължи на по-големия съдоразширяващ ефект на дипиридамол в нормални съдове и по-малко в исхемичната зона); 3) алергични реакции; 4) когато се прилага съвместно с а-лактамни антибиотици или тетрациклини, е възможно парадоксално повишаване на ефектите на дипиридамол.

FV: таблетки и хапчета с 0,025 и 0,075; разтвор в ампули 0,5% -2 ml.

Пентоксифилин (пентоксифилин, трентал, агапурин) е производно на теобромин. MD: Смята се, че лекарството има многостранен ефект върху системата на хемостаза:

Пентоксифилин действа като слаб антагонист на Р2Y-рецептори и, конкурирайки се с ADP за свързване към тези рецептори, намалява проагрегатното въздействие на ADP върху пуринови рецептори и сглобяването на интегринови рецептори.

Пентоксифилин намалява синтеза на фибриноген и подобрява образуването на тъканен плазминогенен активатор (t-PA), което води до увеличаване на активността на фибринолитичната система.

Пентоксифилин повишава активността на ензимите на гликогенолиза в еритроцитите и по този начин увеличава съдържанието на дифосфоглицерат в тях. В еритроцитите дифосфоглицератът изпълнява не само енергийна функция, но е и разединител на цито-скелетния протеин на еритроцитния спектрин и контрактилния протеин на актина. Нарушаването на сътрудничеството на тези протеини дава на еритроцитната мембрана повишена способност да се деформира, така че еритроцитите (с диаметър от около 7 микрона) доста лесно преминават през най-малките капиляри (с диаметър около 5 микрона). В допълнение, нарушаването на сътрудничеството между спектрина и актина причинява конформационни промени в протеините на калиевите канали и превежда каналите в неактивно състояние. В резултат на това се намаляват теченията на "изтичане" на калий от цитоплазмата на еритроцитите и се увеличава тяхната осмотична резистентност. Този механизъм на действие на пентоксифилин е в основата на способността му да подобрява динамичните свойства на червените кръвни клетки.

FE: Пентоксифилин намалява адхезията и агрегацията на тромбоцитите, има известен вазодилатиращ ефект. Вазодилатацията в областта на капилярите на бъбречните гломерули води до леко повишаване на диурезата. Като блокира тип-PDE в кардиомиоцитите, пентоксифилин има слаб кардиотоничен ефект. Трябва да се отбележи, че ефектът на пентоксифилин се развива бавно: антитромботичният ефект се появява едва след 1-2 дни, а промяната в динамичните свойства на еритроцитите се наблюдава едва след 2-4 седмици на редовна употреба на лекарството. Това се дължи на факта, че пентоксифилин не повлиява зрелите еритроцити, а на новосъздадени клетки по време на хемопоезата и клиничният ефект се проявява само след като циркулиращият пул от еритроцити се замени с по-нови клетки. В допълнение, пентоксифилин има тонизиращо действие върху дихателните мускули (главно междуребрените мускули и диафрагмата), което води до подобряване на функцията на външното дишане и допълнителна кръвна наситеност с кислород. Този ефект на лекарството е по-изразен при състояния на първоначална мускулна хипоксия, която се проявява при хронични неспецифични белодробни заболявания (хроничен бронхит, бронхиална астма, емфизем, пневмосклероза и др.).

Доказано е, че редовната употреба на пентоксифилин намалява риска от развитие на рак на гърдата и колоректален рак. Механизмът на този ефект не е напълно изяснен, но се смята, че промяната в експресията на гените на тумор некрозисфактора под влиянието на пентоксифилин играе определена роля в него.

FC: В кръвта, пентоксифилин е в състояние, свързано с еритроцити, където се извършва първичен метаболизъм на лекарството, през което време се образуват до 7 метаболита, 2 от които, подобно на изходното съединение, имат изразена антиагрегантна активност. Крайният метаболизъм на пентоксифилин се наблюдава в черния дроб.

В клиниката пентоксифилин се използва главно за лечение на облитериращи съдови заболявания на крайниците (болест и синдром на Рейно, облитериращи атеросклерози, ендартерити, болест на Бергер, диабетно стъпало и др.). Досега не са провеждани рандомизирани контролирани клинични изпитвания на този агент при други форми на патология, поради което няма надеждни данни за неговата ефективност при кардиологични или други форми на патология.

РД: Пентоксифилин трябва да се приема през устата с храна 400 mg 3 пъти дневно, като е възможно интравенозно приложение на 100 mg от лекарството в 500 ml физиологичен разтвор под формата на инфузия от 1,5-3,0 часа. Когато се използва пентоксифилин, пациентът трябва да бъде информиран, че лекарството трябва да се приема, без да се счупи и да не се дъвчат таблетките (това, както и приемането с храна, позволява да се намали дразнещото действие на пентоксифилин върху стомашно-чревната лигавица). Ако пациентът е забравил да приеме лекарството навреме, той трябва да се приеме възможно най-скоро след пропускане на дозата, но в никакъв случай не трябва да се опитвате да удвоите следващата доза от лекарството!

NE: 1) Пентоксифилин често причинява диспептични нарушения под формата на гадене, повръщане, диария, ксеростомия; 2) алергични реакции; 3) при високи дози може да провокира развитието на аритмии; 4) сънливост може да се появи или срещу необичайното вълнение на пациента; 5) Пентоксифилин в достатъчно високи концентрации се съдържа в млякото на кърмещи жени, следователно, предвид онкогенността на лекарството, получено при животни, не се препоръчва да се дава на кърмачки.

FV: 400 mg таблетки; разтвор в ампули 2% -5 ml.

Антитромбоцитни лекарства: списък на лекарствата

Антитромбоцитни средства са незаменим компонент в лечението на ангина пекторис на II - IV функционални класове и постинфарктна кардиосклероза. Това се дължи на техния механизъм на действие. Представяме на Вашето внимание списък на антитромботичните лекарства.

Механизъм на действие

Коронарната болест на сърцето се придружава от образуването на атеросклеротични плаки по стените на артериите. Ако повърхността на такава плака е повредена, върху нея се отлагат кръвни клетки - тромбоцити, покриващи образувания дефект. В същото време от тромбоцитите се освобождават биологично активни вещества, които стимулират по-нататъшното утаяване на тези клетки върху плаката и образуването на техните клъстери - тромбоцитни агрегати. Агрегатите се разпространяват през коронарните съдове, което води до тяхното блокиране. В резултат на това се появява нестабилна ангина или инфаркт на миокарда.
Антиагрегационните агенти блокират биохимичните реакции, водещи до образуването на тромбоцитни агрегати. По този начин те предотвратяват развитието на нестабилна стенокардия и инфаркт на миокарда.

Списък на

Следните антитромботични средства се използват в съвременната кардиология:

  • Ацетилсалицилова киселина (Аспирин, Тромбоц-зад, Кардиал, Плидол, Тромбопол);
  • Дипиридамол (Курантил, Парседил, Тромбонил);
  • Клопидогрел (Zilt, Plavix);
  • Тиклопидин (Аклотин, Тагрен, Тиклид, Тикло);
  • ламифибан;
  • Tirofiban (Agrostat);
  • Eptifibatid (Integrilin);
  • Abtsiksimab (ReoPro).

Има готови комбинации от тези лекарства, например, Agrenox (дипиридамол + ацетилсалицилова киселина).

Ацетилсалицилова киселина

Това вещество инхибира активността на циклооксигеназа - ензим, който усилва синтеза на тромбоксан. Последното е важен фактор в агрегирането (залепването) на тромбоцитите.
Аспиринът се предписва за първична профилактика на миокарден инфаркт при ангина пекторис на функционални класове на напрежение II - IV, както и за профилактика на рецидивиращ инфаркт след вече изпитана болест. Използва се след сърдечна и съдова хирургия за предотвратяване на тромбоемболични усложнения. Ефектът след приложението настъпва в рамките на 30 минути.
Лекарството се предписва под формата на таблетки от 100 или 325 mg за дълго време.
Страничните ефекти включват гадене, повръщане, коремна болка и понякога улцерозни лезии на стомашната лигавица. Ако пациентът първоначално е имал стомашна язва, при използване на ацетилсалицилова киселина има вероятност да се развие стомашно кървене. Продължителната употреба може да бъде придружена от замаяност, главоболие или друга нарушена функция на нервната система. В редки случаи се наблюдава депресия на хемопоетичната система, кървене, увреждане на бъбреците и алергични реакции.
Ацетилсалициловата киселина е противопоказана за ерозии и язви на стомашно-чревния тракт, непоносимост към нестероидни противовъзпалителни средства, бъбречна или чернодробна недостатъчност, някои кръвни заболявания, хиповитаминоза К. Противопоказания са бременност, кърмене и възраст под 15 години.
С грижа е необходимо да се назначи ацетилсалицилова киселина при бронхиална астма и други алергични заболявания.
Когато се използва ацетилсалицилова киселина в малки дози, страничните му ефекти се изразяват леко. Още по-безопасно е употребата на лекарството в микрокристализирани форми ("Kolpharit").

дипиридамол

Дипиридамолът инхибира синтеза на тромбоксан А2, увеличава съдържанието на тромбоцити на цикличния аденозин монофосфат, който има антитромбоцитен ефект. В същото време тя разширява коронарните съдове.
Дипиридамол се предписва главно за заболявания на мозъчните съдове за предотвратяване на инсулт. Той се показва и след операции на съдовете. При исхемична болест на сърцето лекарството обикновено не се използва, тъй като експанзията на коронарните съдове води до „крадене” - влошаване на кръвоснабдяването на засегнатите миокардни области поради подобрен кръвен поток в здравите сърдечни тъкани.
Лекарството се използва дълго време, на празен стомах, дневната доза се разделя на 3 - 4 дози.
Дипиридамол се прилага също интравенозно по време на стрес-ехокардиография.
Страничните ефекти включват диспепсия, зачервяване на лицето, главоболие, алергични реакции, мускулни болки, понижаване на кръвното налягане и сърцебиене. Дипиридамолът не причинява улцерация в стомашно-чревния тракт.
Лекарството не се използва за нестабилна стенокардия и остър инфаркт на миокарда.

тиклопидин

Тиклопидин, за разлика от ацетилсалициловата киселина, не влияе на активността на циклооксигеназата. Той блокира активността на тромбоцитните рецептори, отговорни за свързването на тромбоцитите с фибриногена и фибрина, в резултат на което интензивността на образуването на тромби е значително намалена. Антитромбоцитният ефект се проявява по-късно, отколкото след прием на ацетилсалицилова киселина, но е по-изразен.
Лекарството се предписва за предотвратяване на тромбоза при атеросклероза на съдовете на долните крайници. Използва се за предотвратяване на инсулт при пациенти с мозъчно-съдови заболявания. В допълнение, тиклопидин се използва след операции на коронарните съдове, както и в случай на непоносимост или противопоказания за употребата на ацетилсалицилова киселина.
Лекарството се предписва през устата по време на хранене два пъти дневно.
Странични ефекти: диспепсия (нарушено храносмилане), алергични реакции, замаяност, нарушена чернодробна функция. В редки случаи може да се появи кървене, левкопения или агранулоцитоза. По време на приема на лекарството трябва редовно да се проследява чернодробната функция. Тиклопидин не трябва да се приема с антикоагуланти.
Лекарството не трябва да се приема по време на бременност и кърмене, чернодробно заболяване, хеморагичен инсулт, висок риск от кървене при стомашна язва и 12 язва на дванадесетопръстника.

клопидогрел

Лекарството необратимо блокира тромбоцитната агрегация, предотвратявайки усложненията на атеросклерозата на коронарните съдове. Той се предписва след инфаркт на миокарда, както и след операции на коронарните съдове. Клопидогрел е по-ефективен от ацетилсалициловата киселина, предотвратява миокарден инфаркт, инсулт и внезапна коронарна смърт при пациенти с коронарна болест на сърцето.
Лекарството се прилага перорално веднъж дневно, независимо от храненето.
Противопоказания и странични ефекти на лекарството са същите като тези на тиклопидин. Въпреки това е по-малко вероятно клопидогрел да повлияе неблагоприятно костния мозък с развитието на левкопения или агранулоцитоза. Лекарството не се предписва на деца под 18 години.

Блокери на тромбоцитен рецептор IIb / IIIa

В момента се търси лекарство, което ефективно и селективно потиска агрегацията на тромбоцитите. В клиниката вече са използвани редица съвременни средства, които блокират тромбоцитните рецептори - ламифибан, тирофибан, ептифибатид.
Тези лекарства се инжектират интравенозно с остър коронарен синдром, както и по време на перкутанна транскуминална коронарна ангиопластика.
Страничните ефекти включват кървене и тромбоцитопения.
Противопоказания: кървене, съдова и сърдечна аневризма, значителна артериална хипертония, тромбоцитопения, чернодробна или бъбречна недостатъчност, бременност и кърмене.

абциксимаб

Това е модерен антитромбоцит, който е синтетично антитяло за тромбоцитни IIb / IIIa рецептори, които са отговорни за тяхното свързване с фибриноген и други адхезивни молекули. Лекарството предизвиква изразен антитромботичен ефект.
Ефектът на лекарството, когато се прилага интравенозно, се появява много бързо, но не продължава дълго. Използва се като инфузия в комбинация с хепарин и ацетилсалицилова киселина при остър коронарен синдром и операции на коронарните съдове.
Противопоказания и странични ефекти на лекарството са същите като тези на IIb / IIIa блокерите на тромбоцитни рецептори.

Съвременни антитромботични лекарства: списък на лекарствата според класификацията

Антитромбоцитни средства са лекарства, които могат да повлияят на кръвосъсирващата система на човек, суспендирайки неговата основна функция.

Те инхибират метаболизма на вещества, които произвеждат тромбин и други компоненти, които предизвикват кръвни съсиреци в съдовете.

Най-често антиагрегантните средства се използват при заболявания на сърдечно-съдовата система, за да се избегне рискът от образуване на кръвни съсиреци във вените на долните крайници. Тези лекарства могат да предотвратят агрегацията на тромбоцитите, както и тяхното залепване към вътрешните стени на кръвоносните съдове.

История на откриването

В началото на ХХ век - периодът на появата на първите антитромбоцитни средства и антикоагуланти. През 1950-те е било възможно да се закупи лекарство, което засяга плътността на кръвта, активната съставка в състава му се нарича кумарин. Това лекарство разрежда кръвта добре, което предотвратява образуването на кръвни съсиреци.

След това антитромбоцитни средства и антикоагуланти са търговски достъпни и все по-често се използват за лечение и профилактика на съдови заболявания.

Антиагреганти и антикоагуланти - има ли разлика?

Когато настъпи някакво увреждане в човешкото тяло, за да се избегне голяма загуба на кръв, тромбоцитите се прилепват заедно с еритроцитите и образуват съсиреци или кръвни съсиреци. Той помага да се спре кървенето.

Но в някои случаи кръвоносните съдове са повредени, възпалени или в тях се развива атеросклероза, а след това тромбоцитите ще образуват съсиреци, които са вече вътре в такъв ранен съд.

Антитромботичните средства предотвратяват сцеплението на тромбоцитите, докато действат съвсем внимателно, те се предписват на хора с висок риск от тромбоза, за разлика от тях антикоагулантите са по-мощни лекарства за тяхното действие, не позволяват кръвта да се съсирва, което предотвратява развитието на разширени вени, тромбоза, инфаркти и инсулти.

Основна фармакология и механизъм на действие на антиагрегантните агенти:

сфера на приложение

Антиагрегантното действие се препоръчва при следните заболявания:

  • превенция на артериални и венозни кръвни съсиреци;
  • тромбофлебит;
  • исхемична болест на сърцето;
  • ангина пекторис;
  • хипертония;
  • атеросклероза;
  • преходна исхемична атака;
  • възпалено гърло;
  • инсулт;
  • периферно съдово заболяване;
  • ретинопатия при захарен диабет;
  • шунтиране на кръвоносни съдове.

Противопоказания за употреба и възможни "странични"

Всички лекарства имат противопоказания. Разгледайте по-подробно противопоказанията за антитромботични лекарства:

  • язва на стомаха и язва на дванадесетопръстника;
  • кръвоизлив;
  • нарушена чернодробна и бъбречна функция;
  • сърдечна недостатъчност;
  • хеморагичен инсулт;
  • бременност и кърмене.

Когато приемате Аспирин, може да се появи бронхоспазъм, затова не трябва да се приема ацетилсалицилова киселина при пациенти с астма. Също така трябва да помните, че Аспиринът може да допринесе за появата на стомашни язви.

Най-честите нежелани реакции при приема на антитромбоцитни средства са:

  • главоболие;
  • гадене и повръщане;
  • виене на свят;
  • хипотония;
  • поява на кървене;
  • алергични реакции.

Класификация на антиагрегантните агенти

Има два вида основни антитромбоцитни агенти - тромбоцитни и еритроцитни. За тромбоцитите включват ацетилсалицилова киселина, хепарин, индобуфен, дипиридамол. Еритроцитите са пентоксифилин и реополиглукин.

Тромбоцитна група

Нека разгледаме по-подробно тромбоцитните антитромботични средства, които предотвратяват тромбоцитната агрегация, списък на най-популярните лекарства:

  1. Най-известното лекарство в тази група е ацетилсалицилова киселина или аспирин. Това лекарство е евтино и достъпно за всички. Използва се за разреждане на кръвта в малки дози. Но ако превишите дозата, тогава Аспиринът ще действа като антипиретично и противовъзпалително лекарство. Вземете ацетилсалицилова киселина за дълго време, за да получите изразен ефект. Този период може да бъде месеци или дори години. Лекарства, които съдържат ацетилсалицилова киселина са различни имена - Аспирин кардио, Кардиомагнил, Ацекардол, Аспикор и др.
  2. Друг добре известен антиагрегант е Ticlopidine. Неговият ефект е по-силен от този на Аспирин. Показан е за тромбоза, коронарна болест на сърцето, в случаите, когато съдовата атеросклероза е ясно изразена.
  3. Дипиридамол (Curantil) - разширява кръвоносните съдове и намалява налягането. Кръвният поток увеличава скоростта му, клетките са по-добре снабдени с кислород. Намалява се тромбоцитната агрегация. Може да помогне с пристъп на ангина, а именно да разшири коронарните съдове. Не влияе неблагоприятно на стомашно-чревния тракт.
  4. Клопидогрел - в неговото действие е подобен на Tiklopedin. Намалява агрегацията на тромбоцитите, но практически няма странични ефекти и не предизвиква алергии. Приет курс за дълго време. Показан е при всички видове тромбоза и сърдечно-съдови заболявания.
  5. Abtsiksimab - има антитромботичен ефект. Действа бързо, но накратко. Използва се при стационарни условия интравенозно в комбинация с ацетилсалицилова киселина и хепарин. Показанията са остър коронарен синдром и съдова ангиопластика.
  6. Theonikol - има antiagregatnogo и съдоразширяващ ефект, подобрява доставката на кислород към мозъка.
  7. Ептифибатид (Integrilin) ​​- се прилага с Аспирин при пациенти с остър коронарен синдром или такива, които се нуждаят от коронарна ангиопластика. Използва се в болницата.
  8. Илопрост (Ilomredin) - предотвратява адхезията на тромбоцитите, може да разтвори вече образувания тромб. Лекарството е доста мощно действие, използва се в стационарни условия за критична исхемия и синдром на Рейно.
  9. Трифузал (Dysgen) - действието на лекарството е насочено към намаляване на биосинтезата на тромбоксан, тъй като тромбоцитната циклооксигеназа е инхибирана.

Еритроцитна група

Средства, предотвратяващи агрегацията на еритроцити (еритроцитни антитромботични агенти):

  1. Пентоксифилин (Trental) - благодарение на действието на лекарството, реологичните свойства на кръвта се подобряват. Червените кръвни клетки стават по-гъвкави, в резултат на което те лесно могат да преминат през капилярите. Клетките не се слепват заедно, кръвта става по-течна. Ефектът на Trental идва след един месец. Показан е за употреба при проблеми с кръвообращението. Но за хора, които вече са претърпели миокарден инфаркт, той е противопоказан.
  2. Reopoligljukin. Той има почти същите свойства като Trental, но е по-безопасен.

Комплексни лекарства

Има лекарства, които включват няколко антиагрегантни агенти с различни посоки на действие. Една активна съставка усилва действието на друга.

Изброяваме най-популярните от тези лекарства:

  • Кардиомагнил (аспирин плюс магнезий);
  • Agrenox (дипиридамол и аспирин);
  • Aspigrel (клопидогрел и аспирин).

Функции на приложението

Необходимо е да започнете да приемате антиагрегантни лекарства само след консултация с лекар. Неприемливо е да се участва в самолечение, тъй като има противопоказания за тяхното приемане и не се изключва появата на странични ефекти.

Ако има някакви необичайни симптоми или прояви на алергична реакция, трябва незабавно да спрете приема на лекарството и да се консултирате с лекар.

Антитромбоцитни средства се предписват от различни специалисти в зависимост от заболяването:

  • кардиолог със сърдечни заболявания;
  • невролог с мозъчно-съдова болест;
  • флеболог или съдов хирург за лезии на вените и артериите на долните крайници.

Проблем с избора

Често поемайте определено лекарство не е лесно. Тъй като сега има много антиагрегантни агенти, е необходимо внимателно да се проучи механизмът на действие на дадено лекарство, както и възможните странични ефекти.

Например, при заболявания на стомашно-чревния тракт не трябва да се вземат лекарства, съдържащи ацетилсалицилова киселина. Това може да доведе до сериозни последствия.

Специални инструкции и съвети

Вземете антитромбоцитна нужда за дълго време в правилните дози. Не превишавайте и не намалявайте дозата и не отменяйте лекарството сами. Трябва да се правят редовни кръвни изследвания, за да се контролира броят на тромбоцитите.

Препаратите от тази група са незаменим профилактичен агент за съдови заболявания. Благодарение на тях можете да поддържате здравето си в продължение на много години, както и да удължите живота си. Основното във времето да се идентифицира наличието на заболяване, което показва приемането на антитромбоцитни агенти.

Лекарят ще ви помогне да изберете правилното лекарство, предпише курс на лечение. Трябва да се придържате към тези препоръки, не отменяйте лекарството сами.

В допълнение към приема на лекарства, трябва да прегледате начина си на живот. Регулирайте храненето, влезте в диетата повече пресни зеленчуци и плодове.

По-малко трябва да се ядат мазни храни, брашно. Също така правилното и осъществимо упражнение ще помогне за укрепването на тялото. Трябва да ходите повече на чист въздух и да получите максималното количество положителни емоции.

Публикациите За Лечение На Разширени Вени

Как да укрепим съдовете? Вазоконстриктивни лекарства. Как да укрепим стените на кръвоносните съдове

Не всеки знае, но съдовете са едно от най-уязвимите места в човешкото тяло. Асоциираните заболявания са сред първите четири причини за смъртта.

Какво е най-доброто и ефективно лечение за хемороиди?

Трудно е да се каже кой лек за хемороиди е най-добрият и най-ефективен в борбата с болестите. Всичко е относително и чисто индивидуално. Във всеки случай, това могат да бъдат напълно различни лекарства.